Kim JH, Martinez MW, Guseh JS, et al. A contemporary review of sudden cardiac arrest and death in competitive and recreational athletes[J]. The Lancet, 2024.

🎯 结论

表面健康的运动员（无论年轻还是中老年）发生心源性猝死和心脏骤停，仍是全球公共卫生领域的重要问题。尽管此类病例发生率较低，但看似健康的人群在运动过程中猝死的事件，会受到社会的高度关注，并引发公众的广泛担忧。心源性猝死和心脏骤停的预后存在显著的种族差异，这凸显了未来开展以社会健康决定因素为研究重点的相关研究的必要性。由于缺乏严谨收集的结局数据，且现有数据存在不一致性，针对年轻和中老年运动员的最佳一级预防策略仍存争议。但以早期心肺复苏和自动体外除颤器使用为核心的应急行动计划，是无争议的基础二级预防策略，应在所有运动员群体中推行。

🎯 摘要

心源性猝死和心脏骤停发生在各个年龄、性别和竞技水平的竞技与休闲运动员群体中。此类事件具有悲剧性且具备潜在可预防性，是全球公共卫生关注的重点问题。目前，由于缺乏强制性的病例报告制度以及处理普通人群中所有相关病例的基础设施，所有运动员中心源性猝死和心脏骤停的精确发病率尚未明确。黑人运动员与白人运动员的预后存在不明原因的差异。心源性猝死和心脏骤停的病因具有年龄相关性，遗传性心脏疾病及原因不明的病例（即尸检结果正常）在年轻运动员中占主导，而冠状动脉疾病则是中老年大师级运动员的主要致病原因。确定心源性猝死和心脏骤停一级预防的最佳方案（包括参赛前筛查）仍存在争议，但以应急行动计划为核心的二级预防，无疑是所有运动员综合性心脏健康管理的基础环节。

🎯 前言

在社会中，处于顶级竞技水平的运动员拥有代表身体运动能力的各项特质，包括敏捷性、速度、耐力和力量。竞技体育包含团队运动、耐力赛事（如马拉松、铁人三项、自行车赛）以及高强度运动（如交叉健身），其在全球范围内的受欢迎程度持续攀升。竞技运动员和运动强度较高的休闲运动员常会不断挑战自身的身体极限，同时他们也被视为身体健康的典范。此外，规律的高强度运动和体育参与能带来诸多健康益处，包括延长寿命、降低心血管疾病风险。因此，当运动员发生心源性猝死和心脏骤停这类悲剧事件时，会引发广泛的社会讨论，且通常伴随公众的震惊与困惑。心源性猝死和心脏骤停受到媒体的高度关注，尤其是年轻竞技运动员遭遇此类事件时，公众、医疗从业者、各级院校以及体育管理机构都会对此展开审视，探讨心源性猝死和心脏骤停的一级与二级预防措施。尽管针对心源性猝死和心脏骤停的一级预防最佳方案仍存争议，但各方就二级预防中制定应急行动计划的核心要求，以及在该领域开展相关倡导和立法行动的必要性已达成共识。

本综述将详细阐述年轻竞技运动员和中老年大师级运动员（年龄≥35 岁）发生心源性猝死和心脏骤停的关键问题，包括运动员的定义、运动员心源性猝死和心脏骤停的流行病学特征、基于运动员年龄的致病原因分析以及临床管理考量。同时，本综述还将梳理目前尚未明确的关键问题，尤其是心源性猝死和心脏骤停一级预防策略中存在争议的方面，以及健康结局差异对运动员不良健康状况的潜在影响。

🎯 运动员的定义

在医学文献中，运动员被广泛定义为参与有组织竞技体育（团队或个人项目）的人群，这类运动要求参与者进行系统性的高强度运动训练。但这一竞技层面的定义存在局限性，无法涵盖所有高度重视运动训练和高水平体能的人群。休闲运动员指为获得愉悦感、维持或提升体能而进行高强度运动或身体活动的人群，这类人群可能参与各类竞赛，但其对竞赛成绩的重视程度未必与竞技运动员相同。休闲运动员还包括参与水肺潜水、攀岩、登山等热门活动的爱好者，以及其他可能接触特殊环境、增加心源性猝死和心脏骤停风险的高强度户外运动参与者。

运动员的年龄跨度极大，涵盖正处于身体发育和成熟阶段的人群。以往的指南文件将竞技运动员随意界定为 12-25 岁的人群，但这一概括无法涵盖所有运动员群体，因为部分儿童在 12 岁前就参与竞技体育，而职业运动员的年龄往往超过 25 岁。大师级运动员被定义为年龄≥35 岁，参与经官方认证的竞技体育赛事（由此获得大师级运动员称号）或高水平休闲体育活动的运动人群。

🎯 心源性猝死的历史研究视角

当代备受关注的运动员心源性猝死和心脏骤停病例推动了运动心脏病学临床实践的发展（图 1）。最早且最具代表性的高关注度心源性猝死病例之一是吉姆・菲克斯，他被视为 20 世纪 70 年代美国休闲跑步热潮的代表人物。尽管菲克斯痴迷于耐力运动，但他同时存在未得到控制的传统心血管疾病危险因素，最终在 52 岁时因潜在的缺血性心脏病，于跑步过程中突发心源性猝死。菲克斯的英年早逝成为典型案例，既体现出冠状动脉疾病是大师级运动员心源性猝死和心脏骤停的最常见病因，也反映出对大师级运动员开展的一级心血管疾病预防措施不足可能引发灾难性后果。目前已明确的是，尽管大师级运动员有规律的运动习惯，但这类习惯仅能起到部分保护作用，其体内的心血管疾病危险因素仍普遍存在且可能未得到有效控制。因此，为进行高强度身体活动的中老年人群提供个体化的心血管健康管理，成为推动运动心脏病学领域不断发展的部分原因。

备受关注的运动员心源性猝死病例均成为心血管病学和运动科学领域的重要转折点，推动了临床实践模式的重大变革。1990 年，美国顶级大学篮球运动员汉克・盖瑟斯在一场直播的比赛中突发心脏骤停，此前他因服用 β 受体阻滞剂出现运动表现相关的副作用而降低了用药剂量，该药物最初是为治疗其室性心动过速开具。2003 年，喀麦隆足球明星马克 - 维维安・福同样在国际直播的赛事中突发心脏骤停。这两位运动员均未得到及时的心肺复苏和除颤治疗，最终离世。回顾来看，这些病例推动了应急行动计划的发展，该计划如今已成为运动心脏健康管理的标准方案。2012 年的法布里斯・姆万巴、2021 年的克里斯蒂安・埃里克森、2023 年的汤姆・洛克耶等欧洲足球运动员，以及 2023 年的美国橄榄球运动员达马尔・哈姆林，均在赛场上突发心脏骤停后得到及时的复苏治疗并存活，这些案例充分印证了应急行动计划的有效性。

🎯 心源性心脏骤停、猝死的流行病学特征

年轻竞技运动员

多项研究一致表明，男性运动员发生心源性猝死和心脏骤停的风险是女性运动员的 2 至 10 倍（表 1、表 2）。女性运动员对心源性猝死和心脏骤停潜在病因的保护性因素尚未明确，可能的解释包括激素影响、疾病表现的性别差异、对心律失常触发因素的易感性差异，以及运动性心脏重构的性别差异。原因不明的是，篮球、足球、自行车、美式橄榄球等部分运动项目，也与运动员心源性猝死和心脏骤停的高风险相关。美国全国大学体育协会的纵向数据显示，心源性猝死的发病率呈下降趋势，其原因尚未明确，且发病率仍存在种族差异，所有年龄和性别的黑人运动员发生心源性猝死和心脏骤停的风险均高于白人运动员，最高可达 5 倍。研究还发现，心源性心脏骤停后的存活率存在种族不平等现象，非白人运动员的存活率仅为非西班牙裔白人运动员的一半。

性别属于生物学范畴（目前尚无跨性别运动员的心源性猝死相关数据），而种族则是社会政治范畴的概念。历史上，种族曾被错误地视为疾病和健康结局的固定生物学决定因素，这一固有观念加剧了医疗体系中的种族偏见。在运动员健康结局相关研究中，各研究对种族指标的使用尚未形成共识。此外，以往研究缺乏遗传祖先相关数据，这一问题具有显著影响，因为种族并不能作为遗传祖先的替代指标。针对少数种族和族裔群体，目前仍缺乏充足数据来评估心肌病、离子通道病等易导致运动中心源性猝死的遗传性心脏疾病的患病率。同时，探究社会健康决定因素（包括结构性种族主义和歧视经历）对运动员健康状况影响的研究也较为匮乏。

大师级运动员

尽管大多数心源性猝死和心脏骤停的流行病学研究仅聚焦于 35 岁及以下的年轻竞技运动员，但大多数与运动相关的心源性猝死病例发生在大师级运动员群体中。在普通人群中，规律的高强度运动能降低动脉粥样硬化性心血管疾病危险因素的发生率和疾病患病率，但存在潜在心血管疾病危险因素的人群，在进行高强度运动时，急性心脏事件的风险会短暂升高，这一现象即所谓的 “运动悖论”。目前关于大师级运动员运动中心源性猝死和心脏骤停风险的精确估算数据较为匮乏，但丹麦的注册数据显示，中老年运动员的心源性猝死和心脏骤停发病率可能是年轻运动员的 7 至 10 倍。在马拉松、半程马拉松等竞技长跑赛事中，心源性猝死和心脏骤停的发病率较低，半程马拉松约为每 10 万名参与者 0.54 例，全程马拉松约为每 10 万名参与者 0.39 例。与休闲长跑中发生心脏骤停的年轻参与者相比，存在潜在缺血性心脏病的大师级长跑运动员，若得到即时复苏治疗，心脏骤停后的存活率可能更高。美国铁人三项赛事的心源性猝死发病率更高，约为每 10 万名参与者 1.74 例，部分原因与游泳项目的特定风险相关。值得注意的是，这些研究的研究对象均为竞技赛事中训练有素的参与者，因此可能存在选择偏倚和生存偏倚，导致大师级运动员高强度运动中心源性猝死和心脏骤停的真实风险被低估。目前尚未有针对大师级运动员在 5 公里、10 公里等更短距离、更高强度赛事中心血管结局的当代大规模流行病学研究，但美国罗得岛州的早期休闲跑步相关数据显示，与跑步相关的心源性猝死发病率远高于此，约为每 7620 名跑步者 1 例。与年轻运动员群体相似，大师级男性运动员发生心源性猝死和心脏骤停的风险高于女性运动员。目前尚无数据表明，大师级运动员的心源性猝死和心脏骤停风险存在基于自我认定种族的差异。

🎯 心源性猝死的病因

梳理运动员心源性猝死和心脏骤停的病因，有助于深入了解各类病因患病率的纵向变化，以及探究心源性心脏骤停诊疗方式的改进对预后的影响。运动员发生心源性猝死和心脏骤停的病因具有年龄相关性，先天性或遗传性心脏疾病是年轻运动员心脏骤停的主要病因，而缺血性心脏病则是大师级运动员的主要病因。心源性心脏骤停的具体发病机制尚未明确，但目前认为，合并或不合并缺血的结构性心脏病会诱发恶性室性心律失常（即室性心动过速和心室颤动），进而导致心律失常性心源性猝死和心脏骤停。

年轻竞技运动员

35 岁以下的竞技运动员发生心源性猝死和心脏骤停，通常与遗传性、结构性和先天性心脏疾病（如肥厚型心肌病、先天性冠状动脉异常、伴高危特征的二尖瓣脱垂（如经证实的室性心律失常、二尖瓣环分离）、致心律失常性心肌病）、先天性和原发性遗传性心律失常综合征（如预激综合征、长 QT 综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速）以及获得性疾病（如心肌炎、心脏震荡、特发性心肌纤维化，以及合成代谢类固醇等其他兴奋剂或药物）相关。主动脉夹层或破裂虽被纳入鉴别诊断范畴，但并非相关研究中报道的最常见病因。目前，尸检阴性的特发性心源性猝死是年轻竞技运动员最主要的死亡原因，其特征为心脏结构正常（图 2）。

尽管上述潜在疾病被一致认定为年轻运动员心源性猝死的致病原因，但各类病因的占比排序在不同研究中存在差异，且随时间发生了显著变化（图 2）。在历史研究中，遗传性心肌病被视为年轻运动员心源性猝死的最常见病因；美国运动员心源性猝死全国注册系统记录了 1866 例运动员死亡病例，其中 1049 例心血管疾病相关死亡病例中，378 例（36%）由肥厚型心肌病导致。但该研究中，359 例（34%）心血管疾病相关死亡病例因未进行尸检或尸检结果正常而被排除在分析之外。

在运动心脏病学领域，关键是要避免将运动员心脏的正常重构特征误认为是易导致健康运动员发生心源性猝死和心脏骤停的病理改变。运动训练（耐力运动、力量运动或混合生理型运动）过程中的血流动力学负荷，会导致心脏发生适应性结构改变，其典型特征为心腔扩大和左心室质量增加。男性和女性运动员的心脏适应性表型存在生物学性别差异，这一点需予以关注。从种族和族裔这一社会政治范畴来看，观察性数据显示，自我认定为黑人的男性和女性运动员，其左心室肥厚表现可能更为显著，但其背后的原因（包括社会健康决定因素）尚未明确。运动员的 12 导联心电图也常出现电生理改变，包括显著的窦性心动过缓、电压增高以及明显的复极异常。研究发现，自我认定为黑人的运动员，其胸前导联（V1-V4）的早期复极合并 T 波倒置表现更为常见，且该表现与心脏结构性病变无关。要区分心脏正常的结构、功能和电生理特征与病理改变，需结合临床病史和家族史进行细致评估，同时要求医师具备解读运动员心电图和影像学检查结果的专业能力，必要时还需结合基因检测等其他检查手段。

大师级运动员

大师级运动员运动过程中发生的心源性猝死和心脏骤停，最常见的病因是动脉粥样硬化性冠状动脉疾病。西班牙的一项系列研究显示，在 288 名 35-54 岁因休闲运动发生心源性猝死的人群中，183 人（63%）的主要病因为冠状动脉疾病，且该人群以男性为主。美国一项针对 35-65 岁人群的大型人群研究显示，84% 的运动相关心源性心脏骤停病例和 91% 的非运动相关心源性心脏骤停病例由冠状动脉疾病导致。

以往认为，斑块急性破裂引发急性冠状动脉综合征，是导致大师级运动员运动相关心源性心脏骤停的主要机制。但 2000-2010 年半程马拉松和马拉松参赛者的注册数据显示，稳定性缺血性心脏病以及心肌氧供 - 氧需失衡引发的需求性心肌缺血，也可能是导致心源性心脏骤停的重要原因。该研究中，所有因冠状动脉疾病发生心脏骤停的大师级跑步者，其血管造影结果均未显示斑块急性破裂或血栓形成。上述马里容的研究数据也显示，在心脏骤停病例中，三分之一与急性冠状动脉综合征相关，三分之二则为非急性冠状动脉综合征相关。一项针对 30 年间美国 135 例铁人三项运动员猝死病例的研究显示，61 份尸检报告中，18 份（30%）将冠状动脉疾病列为主要死亡原因，其中仅 2 份尸检报告显示存在急性冠状动脉血栓形成。最后，巴黎心源性猝死专家中心的注册数据为大师级运动员运动相关心源性心脏骤停的研究提供了参考。该注册数据显示，运动相关心源性心脏骤停主要发生在休闲男性运动员中（98%），平均年龄为 51 岁（标准差 9），约 50% 的病例为不伴斑块破裂的稳定性冠状动脉疾病，约 50% 的病例存在不稳定病变。综合以上数据可明确，大师级运动员的心源性心脏骤停通常与冠状动脉疾病相关，且在男性中更为常见；同时也印证了斑块急性破裂和稳定性缺血性心脏病引发的需求性缺血性心律失常，均是该年龄段人群发生心源性心脏骤停的发病机制这一假说。

尚未明确的关键问题

注册数据一致显示，特发性左心室肥厚是年轻竞技运动员心源性猝死的常见尸检发现。特发性左心室肥厚的定义包括：左心室质量绝对值达到或超过基于年龄、性别和体质量的预期平均值的 50%；或左心室质量绝对值低于基于年龄、性别和体质量的预期平均值的 50%，但存在心肌病的提示性（非诊断性）特征（左心室壁厚度 > 16mm、间质纤维化、心肌细胞肥大）。特发性左心室肥厚究竟是与心源性猝死事件无关的良性运动诱导性心脏重构，还是导致心源性猝死的真正诱因，目前尚未明确。对 46 例因特发性左心室肥厚发生心源性猝死的逝者家属进行研究后发现，特发性左心室肥厚与肥厚型心肌病存在本质区别，且与离子通道病等其他心律失常综合征相关。结合逝者生前的临床资料（如 12 导联心电图、心脏影像学检查、兴奋剂或运动增强药物使用史等）进行个案分析，也可能有助于明确尸检发现的特发性左心室肥厚的临床意义。与特发性左心室肥厚相似，尸检阴性的特发性心源性猝死也可能与潜在的原发性遗传性心律失常综合征相关。因此，未来针对这两种情况的研究，均需纳入尸检后的基因检测。对于特发性左心室肥厚，还需进一步探究其性别差异，以及自我认定种族背景下环境应激因素对该表型的影响。最后，全球气候变化、城市空气污染等当前环境危机，对超耐力运动员急性心血管疾病风险的潜在影响，也是需要临床关注和重点科学研究的关键问题。

🎯 心源性猝死的临床管理考量

年轻竞技运动员心源性猝死和心脏骤停的一级预防

所有运动员（无论竞技或休闲）的心源性猝死和心脏骤停管理，均以一级预防为起点。对于年轻竞技运动员，参赛前评估的主要目的是筛查出可能因运动升高心源性猝死和心脏骤停风险，或导致疾病进展加速的心脏疾病。针对性的病史采集（以发现相关症状和家族史）和体格检查是参赛前评估的核心内容，但对于无症状运动员，这两种手段检测与心源性猝死和心脏骤停相关的大多数心脏疾病的敏感性较低。要完整完成参赛前评估中的病史采集和体格检查环节，需要周密的规划和相应的资源支持，大规模运动员筛查活动中更是如此。利用新型数字技术向运动员普及相关心血管症状和家族史知识，可能有助于提高参赛前评估中病史采集和体格检查的敏感性与特异性。

在参赛前评估中增加 12 导联心电图检查，能提高筛查离子通道病、旁路传导和遗传性心肌病的敏感性。解读运动员的心电图需要运动心脏病学专业知识，以及对当代心电图特异性解读标准的理解。因此，在具备相关资源的情况下，包含心电图检查的筛查已成为竞技运动员参赛前筛查的公认标准。但心电图筛查无法检测出多种与心源性猝死相关的重要疾病，如冠状动脉起源异常、主动脉疾病、肾上腺素介导的心律失常，且即便采用当代解读标准并获得较高的特异性，假阳性结果仍会出现。心电图筛查可能会增加后续的转诊和检查次数，而若解读人员专业能力不足，假阳性结果可能导致不良结局，如不恰当的运动限制或参赛资格取消。心电图筛查还存在显著的种族差异，黑人运动员的假阳性率更高。迄今为止，关于在参赛前评估中加入心电图筛查，是否能在单纯病史采集和体格检查的基础上进一步降低死亡率，相关数据存在矛盾，因此关于最佳筛查策略的争论仍在持续。无论采用何种参赛前评估方式，都必须建立相应的后续临床资源体系，对检查发现的异常情况进行评估，以确保所有接受评估的运动员获得公平的健康结局。该资源体系应包括规范的临床检查和专家会诊，避免不必要的检查、操作、医疗费用和心理压力，同时防止不合理的参赛资格取消。除心电图外，目前尚无充足数据支持将心脏影像学检查、运动负荷试验等其他检查纳入运动员的常规筛查。

大师级运动员心源性猝死和心脏骤停的一级预防

在普通人群中，尚无证据表明对无症状成年人进行冠状动脉疾病筛查能降低死亡率。但鉴于 “运动悖论” 的存在，以及相关数据显示稳定性冠状动脉疾病会增加大师级运动员的心脏骤停风险，美国多个机构和欧洲心脏病学会均发布指南，建议对存在一种及以上传统心血管疾病危险因素的大师级运动员，采用 12 导联心电图和最大负荷运动试验进行筛查。尽管计算机断层扫描冠状动脉钙化评分在普通人群中的应用受到广泛关注，但关于大师级运动员冠状动脉钙化的发病机制和预后意义尚未明确，这限制了该检查作为该人群一级筛查手段的应用。

对合并稳定性梗阻性冠状动脉疾病的大师级运动员进行优化管理，面临着独特的挑战。在合并稳定性梗阻性冠状动脉疾病的患者中开展随机临床试验，对比指南指导的药物治疗与血运重建联合指南指导的药物治疗的疗效，结果显示两种方案在主要不良心血管事件发生率上无显著差异。此外，高水平的心肺适体能降低不良心血管事件的发生风险。但梗阻性冠状动脉疾病引发的缺血性室性心律失常，是大师级运动员高强度运动中心源性猝死和心脏骤停的主要原因，而血运重建可能降低该风险。利用药物性心肌充血结合血流储备分数或瞬时无波比指导血运重建决策时需谨慎，因为这些指标与高强度运动时的心肌氧供 - 氧需失衡的相关性尚未明确。针对非运动员人群的研究显示，心绞痛发作时的冠状动脉血流速度与血流储备分数、瞬时无波比仅存在轻度相关性。目前欧洲心脏病学会的指南建议，对于存在临床显著梗阻性缺血性病变的大师级运动员，无论是否有症状，均应进行血运重建。

年轻竞技运动员心源性猝死和心脏骤停的二级预防

大师级运动员心源性猝死和心脏骤停的二级预防

对因冠状动脉疾病发生心脏骤停的大师级运动员进行风险分层，需评估其左心室收缩功能、残余心肌缺血情况，以及是否可诱发恶性室性心律失常。若存在上述高危因素，应通过共同决策制定运动处方，重点降低未来不良心脏事件的发生风险。与普通人群相似，因潜在缺血性心脏病发生心脏骤停并存活的大师级运动员，应参与心脏康复治疗，重点进行生活方式干预，并启动指南指导的药物治疗，尤其是调脂药物治疗。渐进式运动训练是心脏康复治疗的重要组成部分，但如果运动员希望恢复竞技运动训练，需在心肌充分恢复并考虑斑块稳定情况后，方可开展。对于由其他原因导致的心脏骤停，应根据具体疾病进行风险分层，遵循现有的诊疗标准，并通过共同决策制定干预方案。最后，应急行动计划也是参与有组织竞技赛事的大师级运动员二级预防的关键环节。上述针对半程马拉松和全程马拉松参赛者心源性猝死和心脏骤停的分析显示，旁观者及时实施心肺复苏是患者存活的最强预测因素之一。无人机、蓝牙等创新技术的应用，能提升偏远地区超耐力赛事中运动员获取自动体外除颤器的便捷性，或有助于改善心脏骤停患者的预后。

🎯 未来研究方向

过去几十年间，学界对运动员心源性猝死和心脏骤停的流行病学特征、病因及临床管理的认识取得了显著进展。但仍有诸多尚未明确的问题，同时新的研究问题也不断涌现（图 3）。

自我认定为黑人的运动员与白人运动员之间，心源性猝死发病率存在不明原因的种族差异。在普通人群中，与心血管疾病发生相关的健康不平等现象，部分可通过社会健康决定因素、社会种族等级制度和结构性种族主义来解释。而在竞技运动员群体中，社会健康决定因素和结构性种族主义对心源性猝死和心脏骤停发病率差异的影响，尚未得到充分理解和研究。尽管运动员心源性猝死的总体发病率呈下降趋势，但黑人运动员的心源性猝死发病率仍居高不下，这可能与尚未明确的环境应激因素相关，包括非稳态负荷以及应激和生活逆境的累积效应。未来针对社会健康决定因素和其他环境影响因素的研究，可能为制定针对性干预措施提供依据，从而降低黑人运动员和其他弱势群体运动员的心源性猝死和心脏骤停风险。

目前尚无数据表明，对竞技运动员采用基于种族的筛查方案，能缓解心源性猝死和心脏骤停发病率的种族差异，且此类方案可能弊大于利。由于种族并不能代表遗传变异性，该策略的逻辑存在循环性，且可能进一步加重对少数种族和族裔运动员的污名化。未来开展心源性猝死和心脏骤停的流行病学研究，应采用种族意识研究方法，细致且审慎地衡量社会健康决定因素和其他环境应激因素，以充分理解年轻竞技运动员群体中健康结局差异的根本原因。未来的研究还需验证种族作为科学变量的有效性，并对 “黑人运动员心源性猝死结局较差由种族固有生物学差异导致” 这一推论提出质疑。

历史上，针对合并潜在心脏疾病的运动员，其运动参赛资格的判定采用保守且家长式的医疗决策模式。尽管目前尚无数据能准确预测此类运动员参与竞技体育时的心源性猝死风险，但取消参赛资格始终是通用的默认决策。与其他医学领域一致，共同决策模式正逐步取代运动心脏病学中的家长式医疗决策模式。运动心脏病学领域引入共同决策模式，基于以下伦理必要性：需纳入运动员的价值观和个人偏好；相关数据显示，在部分心脏疾病中，竞技运动员发生心源性猝死和心脏骤停的风险并非如以往认为的那般高；临床中仍存在诸多不确定因素，需要灵活的决策方式。共同决策模式的应用日益广泛，这就需要纵向结局数据来明确其在不同种族的合并心血管疾病竞技运动员群体中的效果，同时需重视质性科学研究，以明确共同决策的最佳实践方案。目前在美国和加拿大开展的运动员心脏疾病结局注册研究，是该领域规模最大的研究项目，且计划向国际拓展。该研究的数据将为多种心脏疾病中心源性猝死的量化风险，以及与运动员患者进行共同决策的效果提供全面的参考依据。返回搜狐，查看更多